Pesquisas mostram forte participação genética no Transtorno do Espectro Autista e investigam como idade, saúde e exposições do pai antes da gravidez podem influenciar os espermatozoides; especialistas alertam, porém, que associação não significa causa e que não existe fórmula comprovada para prevenir o autismo
Durante décadas, mães de crianças autistas carregaram um peso que nunca deveria ter sido colocado sobre elas.
Em um dos capítulos mais controversos da história da psiquiatria infantil, chegaram a ganhar força teorias segundo as quais comportamentos maternos frios, distantes ou pouco afetivos poderiam provocar autismo nos filhos. A chamada teoria da “mãe-geladeira” acabou sendo abandonada à medida que as pesquisas demonstraram o caráter biológico e fortemente genético do autismo. Estudos com famílias e gêmeos foram particularmente importantes para desmontar aquela interpretação.
Hoje, o conhecimento científico aponta para outra direção.
PublicidadeO Transtorno do Espectro Autista (TEA) constitui um grupo diverso de condições relacionadas ao desenvolvimento cerebral. Não existe uma causa única. Genes exercem papel importante, mas pesquisadores também investigam fatores biológicos e ambientais que podem interagir com essa predisposição ao longo do desenvolvimento.
E essa investigação não se limita à mãe ou ao período da gestação.
Cada vez mais trabalhos científicos procuram compreender o que acontece antes mesmo da concepção, inclusive do lado paterno.
Idade do pai, características metabólicas, exposições ambientais e mudanças moleculares nos espermatozoides fazem parte dessa nova fronteira de pesquisa.
Mas há uma ressalva indispensável:
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estudar um fator de risco não significa identificar um culpado.
Até hoje, não existe evidência científica que permita afirmar que o estilo de vida de um pai ou de uma mãe, isoladamente, seja responsável pelo autismo de uma criança.
O autismo não possui uma causa única
Uma das dificuldades para compreender o TEA está justamente em sua enorme diversidade.
Duas pessoas autistas podem apresentar necessidades, habilidades e características muito diferentes.
O Instituto Nacional de Saúde Infantil e Desenvolvimento Humano dos Estados Unidos (NICHD) explica que cientistas ainda não conhecem completamente as causas do autismo e que provavelmente existe uma combinação de diferentes fatores, em vez de um único mecanismo capaz de explicar todos os casos.
A genética ocupa uma posição central nesse cenário.
Mais de uma centena de genes já foi relacionada ao TEA em diferentes graus, e as combinações genéticas variam muito entre indivíduos. Algumas variantes são herdadas dos pais; outras surgem espontaneamente durante a formação do óvulo, do espermatozoide ou nas primeiras divisões embrionárias.
Um amplo estudo envolvendo cerca de 2 milhões de pessoas em cinco países estimou que fatores genéticos herdados responderiam por aproximadamente 80% da variação populacional relacionada ao risco de autismo naquele modelo estatístico. Os próprios pesquisadores ressaltaram, entretanto, que isso não significa que genética explique isoladamente cada caso individual.
É uma distinção importante.
Falar em alta herdabilidade populacional não significa dizer que 80% do autismo de determinada criança veio dos genes.
A estatística descreve diferenças observadas entre pessoas em uma população.
E o pai? A ciência passou a olhar também para antes da gravidez
Durante muito tempo, a pesquisa sobre condições relacionadas ao desenvolvimento fetal concentrou atenção predominantemente na gestação e, consequentemente, no organismo materno.
Isso começou a mudar.
Uma área conhecida como Paternal Origins of Health and Disease, ou origens paternas da saúde e da doença, investiga se características do pai anteriores à fecundação podem influenciar aspectos da saúde dos descendentes.
A hipótese tem uma base biológica plausível.
O espermatozoide não transporta apenas metade da sequência de DNA que formará o embrião. Ele também carrega uma organização molecular complexa, incluindo mecanismos capazes de participar da regulação de genes.
Uma revisão científica recente descreve o espermatozoide como um importante veículo epigenético, carregando elementos como metilação do DNA, organização da cromatina e RNAs não codificantes. Esses componentes podem sofrer alterações associadas a ambiente, dieta, estilo de vida, poluentes e outras exposições.
Isso abriu uma nova pergunta para os pesquisadores:
o que acontece com os espermatozoides antes da concepção pode influenciar o desenvolvimento do filho depois dela?
A resposta parece ser “em alguns contextos, possivelmente”.
Mas isso ainda está muito distante de afirmar que determinada exposição paterna “causa autismo”.
Epigenética não significa alteração do DNA
Para compreender esse debate, é preciso diferenciar genética de epigenética.
O DNA pode ser imaginado como um enorme conjunto de instruções biológicas.
A epigenética envolve mecanismos que ajudam a determinar quais dessas instruções serão mais ou menos utilizadas pelas células, sem necessariamente alterar as letras que formam a sequência do DNA.
Entre esses mecanismos está a metilação do DNA.
Alterações na organização das proteínas que envolvem o material genético e diferentes tipos de RNA também podem interferir na atividade dos genes.
O espermatozoide possui essas informações regulatórias.
E pesquisas mostram que algumas delas podem mudar em resposta ao ambiente ou às condições do organismo paterno.
O desafio está em descobrir quais dessas alterações realmente chegam ao embrião, quais sobrevivem às profundas reprogramações que acontecem depois da fecundação e, principalmente, quais têm efeitos relevantes em seres humanos.
Esse é um campo científico ainda em desenvolvimento.
Estudos já encontraram diferenças epigenéticas em espermatozoides de alguns pais
Alguns trabalhos ajudam a explicar de onde surgiu o interesse pelo tema.
Em 2015, pesquisadores analisaram amostras de sêmen de homens participantes de uma coorte com maior ocorrência familiar de autismo e identificaram diferenças de metilação do DNA nos espermatozoides associadas a sinais precoces relacionados ao risco de TEA nos filhos.
Em outro estudo, publicado em 2021, cientistas compararam amostras de espermatozoides de 13 pais de crianças autistas e 13 pais de crianças sem diagnóstico de TEA e encontraram centenas de regiões com diferenças de metilação.
Os resultados são cientificamente interessantes.
Mas o tamanho das amostras também mostra por que é necessário cuidado antes de transformar essas descobertas em recomendações médicas.
Treze pais em cada grupo são insuficientes para determinar que determinada assinatura molecular cause autismo.
Além disso, encontrar uma diferença depois que o filho já nasceu não esclarece necessariamente se ela existia antes da concepção, se foi consequência de outros fatores compartilhados pela família ou se possui qualquer relação causal com o TEA.
É assim que ciência deve ser interpretada: uma descoberta pode gerar uma excelente hipótese sem representar ainda uma resposta definitiva.
Idade paterna é um dos fatores mais estudados
Entre os fatores paternos, um dos que possuem evidência epidemiológica mais consistente é a idade.
A Organização Mundial da Saúde inclui idade parental avançada entre as características associadas a maior probabilidade de autismo, embora deixe claro que essas associações não determinam individualmente quem terá ou não TEA.
O NIMH também lista pais mais velhos entre os fatores associados ao aumento da probabilidade de diagnóstico.
Uma das possíveis explicações envolve a biologia da produção de espermatozoides.
Ao contrário dos óvulos, que são formados ainda durante o desenvolvimento fetal feminino, células precursoras dos espermatozoides continuam se dividindo durante a vida adulta.
Cada divisão celular cria uma oportunidade para surgir uma nova alteração genética.
Estudos financiados pelo NIH mostraram que o número de determinadas mutações espontâneas transmitidas pelos pais aumenta com a idade paterna e que essas mutações podem participar do risco de alguns casos de TEA.
Isso, novamente, precisa ser interpretado em termos de probabilidade, não de destino.
A imensa maioria dos homens mais velhos não terá necessariamente um filho autista, e pessoas jovens também podem ter crianças no espectro.
Obesidade paterna: muito mais incerteza do que resposta
Outra área frequentemente citada nas redes sociais é o peso do pai antes da concepção.
Há razões biológicas para investigar o assunto. Obesidade e alterações metabólicas podem modificar hormônios, inflamação, qualidade seminal e alguns marcadores epigenéticos.
Mas quando a pergunta específica é autismo, as evidências humanas ainda são limitadas.
Uma revisão sistemática e meta-análise que reuniu quase 943 mil crianças encontrou associação entre excesso de peso materno e diagnóstico de TEA, mas não encontrou associação estatisticamente significativa com obesidade ou sobrepeso paternos. Apenas três estudos possuíam dados paternos, o que também impede conclusões definitivas.
Portanto, dizer que “obesidade do pai causa autismo” não encontra respaldo na evidência disponível.
O correto é afirmar que saúde metabólica paterna e epigenética dos espermatozoides são áreas ativas de investigação, mas ainda não há demonstração de causalidade específica para o TEA.
E alimentação, ultraprocessados e estresse?
Aqui a cautela precisa ser ainda maior.
Revisões recentes mostram que fatores como dieta, atividade física, álcool, nicotina, estresse, infecções, poluentes e substâncias tóxicas podem produzir modificações mensuráveis no epigenoma dos espermatozoides.
Isso não significa que essas exposições causem autismo.
Boa parte das evidências sobre transmissão epigenética paterna e efeitos no cérebro e no comportamento dos descendentes ainda vem de experimentos em animais.
Uma revisão publicada em 2025 sobre influência ambiental paterna destaca exatamente essa limitação: existem mecanismos biologicamente plausíveis e resultados importantes, mas grande parte dos dados mecanísticos ainda provém de modelos animais.
Uma revisão sistemática de 2026 sobre exercício paterno antes da concepção, por exemplo, encontrou diferentes alterações epigenéticas e metabólicas nos descendentes — mas os estudos analisados eram experimentos com animais.
É uma diferença enorme entre dizer:
“cientistas investigam se isso pode acontecer”
e dizer:
“isso causa autismo”.
A segunda afirmação não é sustentada pelas evidências atuais.
Tabagismo paterno também não possui resposta simples
Cigarro é prejudicial à saúde e pode comprometer a fertilidade masculina.
Mas ligar diretamente o tabagismo paterno ao autismo exige um nível de evidência que ainda não existe.
Um dos principais problemas dos estudos observacionais é separar o efeito do cigarro de uma série de outros fatores.
Pais que fumam podem compartilhar ambiente, características socioeconômicas, hábitos e predisposições genéticas com as mães e os filhos.
Esse tipo de confundimento pode produzir associações estatísticas que não representam necessariamente uma relação direta de causa e efeito.
A dificuldade aparece também em pesquisas sobre outros transtornos do neurodesenvolvimento. Uma meta-análise de 2026 sobre tabagismo paterno e TDAH encontrou associação inicialmente, mas ela perdeu força em análises que controlavam fatores como tabagismo materno, álcool e escolaridade paterna.
O exemplo demonstra por que estudos sobre exposições paternas precisam ser interpretados com cuidado.
O que a ciência pode afirmar hoje?
Há algumas conclusões razoavelmente seguras.
Primeiro: autismo não é provocado por uma mãe ser pouco afetuosa, ansiosa, trabalhar demais ou criar o filho de determinada maneira.
A OMS afirma explicitamente que o autismo não é causado por “má parentalidade”.
Segundo: genética exerce um papel importante e complexo no TEA. Não existe um “gene do autismo”, mas muitas variantes genéticas podem participar de diferentes formas.
Terceiro: fatores não genéticos também são estudados. A OMS cita idade parental avançada, diabetes materno durante a gestação, determinadas exposições pré-natais, prematuridade, complicações graves no parto e baixo peso ao nascer entre os fatores associados.
Quarto: fatores paternos também importam para a pesquisa. Idade paterna é uma das associações mais estudadas, enquanto exposições e alterações epigenéticas dos espermatozoides representam uma área científica emergente.
E, finalmente:
nenhum desses fatores permite olhar para uma família específica e dizer quem “causou” o autismo daquela criança.
Não existe atualmente uma receita para “prevenir autismo”
Essa talvez seja a informação mais importante diante da quantidade de conteúdos que circulam nas redes sociais.
Não existe dieta paterna comprovada para prevenir autismo.
Não existe suplemento pré-concepcional masculino comprovado para impedir TEA.
Não existe programa de exercícios capaz de oferecer essa garantia.
Nem existe exame epigenético de espermatozoide reconhecido como ferramenta clínica rotineira capaz de prever de maneira confiável se um futuro filho será autista.
Pesquisas experimentais podem futuramente ajudar a compreender mecanismos biológicos e talvez abrir novas possibilidades de aconselhamento.
Hoje, porém, transformar esses estudos em promessa preventiva seria antecipar conclusões que a ciência ainda não alcançou.
Então por que cuidar da saúde do pai antes da concepção?
Porque existem muitas outras razões comprovadas.
A saúde pré-concepcional não deveria ser tratada como assunto exclusivamente feminino.
O CDC recomenda que homens também recebam cuidados antes de uma gravidez planejada, com atenção para histórico médico, tabagismo, álcool e drogas, vacinação, peso, pressão arterial, diabetes, saúde sexual e outras condições.
O órgão lembra ainda que obesidade, tabagismo, uso excessivo de álcool, determinadas drogas, alguns medicamentos e exposições ambientais podem prejudicar a fertilidade masculina.
Em 2026, uma revisão sobre cuidado pré-concepcional masculino voltou a chamar atenção para a baixa participação dos homens nesse tipo de acompanhamento e para a necessidade de políticas de saúde reprodutiva que incluam os dois parceiros.
Portanto, homens que planejam ter filhos podem se beneficiar de:
- acompanhamento médico quando necessário;
- controle de diabetes, hipertensão e outras doenças;
- abandono do cigarro;
- redução do consumo excessivo de álcool;
- alimentação equilibrada;
- atividade física regular;
- sono adequado;
- prevenção de infecções sexualmente transmissíveis;
- atenção a medicamentos e substâncias que possam afetar a fertilidade;
- redução de exposições ocupacionais potencialmente tóxicas.
Tudo isso favorece a saúde do próprio homem, sua fertilidade e um planejamento reprodutivo mais saudável.
Mas não deve ser vendido como uma “receita anti-autismo”.
Da “mãe-geladeira” ao risco de criar um “pai culpado”
A história da ciência também serve como advertência.
Quando a teoria da “mãe-geladeira” ganhou notoriedade, famílias inteiras sofreram com a ideia de que a maneira como uma mulher demonstrava afeto teria provocado o autismo do filho.
Além de cientificamente errada, essa hipótese produziu culpa.
Décadas depois, seria um erro repetir o mesmo mecanismo apenas trocando o personagem.
Descobrir que espermatozoides carregam informações epigenéticas não transforma o pai em responsável pelo diagnóstico.
Encontrar uma associação entre idade paterna e autismo não torna errado ter filhos depois de determinada idade.
Investigar obesidade, poluição, dieta ou estresse não significa que pessoas que viveram essas condições tenham causado deliberadamente qualquer característica de seus filhos.
O objetivo da ciência é compreender mecanismos.
Não distribuir culpa.
O cuidado precisa começar antes da gravidez — para os dois
Durante muito tempo, a preparação para uma gestação foi apresentada quase exclusivamente como uma tarefa feminina.
A mulher deveria ajustar alimentação, peso, medicamentos, vacinação e hábitos.
O homem aparecia muitas vezes apenas como fornecedor da metade genética necessária à fecundação.
A biologia contemporânea mostra que essa divisão é simplista.
O CDC recomenda considerar inclusive o histórico familiar de ambos os futuros pais, e não apenas o materno, quando existe preocupação com doenças genéticas ou alterações do desenvolvimento.
A Organização Mundial da Saúde também reconhece que intervenções pré-concepcionais podem melhorar a saúde de mulheres e homens e contribuir para melhores resultados reprodutivos.
Isso amplia a responsabilidade pelo cuidado.
Mas responsabilidade compartilhada por saúde não é sinônimo de culpa por um diagnóstico.
Informação deve aliviar culpas, não criar novas
Para pais de uma criança autista, a pergunta “por quê?” pode aparecer muitas vezes.
Foi algo que comi?
Foi um remédio?
Foi meu trabalho?
Foi minha idade?
Foi o estresse?
Foi algo que o pai fez?
Na maioria dos casos, a ciência simplesmente não permite apontar uma única resposta.
O TEA surge de uma arquitetura biológica complexa, envolvendo múltiplas variantes genéticas e, provavelmente, diferentes interações com fatores biológicos e ambientais ao longo do desenvolvimento.
É justamente por isso que a evolução da pesquisa sobre fatores paternos deve ser recebida como ampliação do conhecimento, e não como transferência de responsabilidade.
Durante décadas, mães foram injustamente culpadas.
A ciência mostrou que aquela narrativa estava errada.
Agora que pesquisadores começam a compreender melhor o papel biológico do pai antes da concepção, é fundamental não cometer o mesmo erro em sentido contrário.
Autismo não é culpa da mãe. Também não é culpa do pai.
O que existe é uma condição complexa do neurodesenvolvimento, cuja origem continua sendo investigada por uma ciência que, quanto mais aprende, mais percebe que respostas simples dificilmente explicam fenômenos tão complexos.
E o avanço mais importante talvez seja justamente esse: substituir culpa por conhecimento, julgamento por cuidado e medo por informação de qualidade.